Colesterol vs. vasos

Colesterol vs. vasos
 A aterosclerose é a causa mais comum de morte e incapacidade, tanto na Rússia e no mundo. A sua aparência é devido à deposição de colesterol na parede do vaso, para formar placas ateroscleróticas e no desenvolvimento de várias complicações seguintes.

A aterosclerose é uma doença arterial que surge como um resultado da deposição de colesterol na parede do vaso com o crescimento de substituição de tecido conjuntivo e a formação de placas ateroscleróticas.

A doença ocorre largamente, a primeira placa já detectado em crianças. Ele contribui para o aparecimento de um número de factores. O risco de doença aterosclerótica arterial aumenta com a idade (homens com mais de 45 anos e mulheres com mais de 55 anos de idade e menopausa). Não menos importante é a hereditariedade, sedentarismo, tabagismo, hipertensão arterial, obesidade, doenças da tireóide, diabetes mellitus. Aumentar o número de fatores de risco contribuem para o "rejuvenescimento" da aterosclerose.

O mecanismo da aterosclerose foi esclarecido experimentalmente, o início da pesquisa e colocar N.E.Anichkov S.S.Halatov. Está provado que o desenvolvimento da aterosclerose está intimamente relacionado com o nível de colesterol e triglicérides no sangue.

Colesterol vem de fora do corpo e é formado nos órgãos internos. Sobre colesterol 300-400mg alimentados com comida, a maioria, cerca de 700 mg produzida endogenamente, principalmente no fígado. Em seguida, entra na corrente sanguínea sob a forma de lipoproteínas de densidade muito baixa. O colesterol circula através dos vasos, submetido a uma enzima específica (LPL) e convertidas em lipoproteinas de baixa densidade, intermédios e em seguida. Conversão concluída a formação do fígado de lipoproteínas de alta densidade.

Nos seus efeitos sobre as lipoproteínas diametralmente diferentes da parede vascular. A lipoproteína de alta densidade têm efeito anti-aterogénico, ou seja, impedir a formação de placas ateroscleróticas. Eles são também antioxidantes.

Ter o efeito oposto das lipoproteínas intermédios e de baixa densidade, que são os mais aterogênico. Esta conversão está associada com ruptura de macrófagos. Lipoproteínas modificadas acumulam dentro do macrófago, e um chamado células espumosas, que depois são discriminadas e colesterol relançado. Ao mesmo tempo, contribuem para o dano dos vasos interior do reservatório (endotélio), que por sua vez provoca a substituição de tecido conjuntivo em torno da lesão. A acumulação de colesterol no centro formar um "núcleo lipídico" de uma placa aterosclerótica.

Dependendo da localização da placa, que pode causar uma variedade de sintomas devido a espasmo, trombose ou estreitamento. O ataque cardíaco, acidente vascular cerebral, embolia, trombose arterial de membros - todas as manifestações da aterosclerose. Relativamente rara colesterol é depositado na área do olho, formando xantelasma ou na córnea provocando o aparecimento de anel senil.

Para identificar lesões vasculares ateroscleróticas usando o ultra-som, a angiografia é mais eficaz. Em estudos bioquímicos revelam geralmente uma violação da proporção de lípidos no sangue.

O desenvolvimento de aterosclerose pode ser retardada. A modificação dos fatores de risco - o abandono do tabagismo, abuso de álcool, dieta, perda de peso e atividade física adequada contribuir para a normalização do metabolismo lipídico. Podem ser utilizados medicamentos - estatinas, fibratos, antioxidantes, quelantes, ácido nicotínico. Às vezes usando plasmaferese, immunoadsorption.

Tags: colesterol, placa, aterosclerose, lipoproteína